Polski

HBS Zespół Jelita Krwotocznego

Zaburzenia jelitowe u świń -zespół jelita krwotocznego HBS

W zależności od fermy , około 70-80% kosztów wyprodukowania tucznika stanowi koszt paszy. Bazując na takiej liczbie , nic dziwnego ,że jakiekolwiek zaburzenia jelitowe prowadzące do spadku przyrostu masy ciała i/lub wykorzystania paszy będą z pewnością „słono” kosztowały producentów świń. Dodatkowo na dzień dzisiejszy odwróciła się tendencja upadków w grupie warchlaków i tuczników tj. dawnej upadkowość pośród warchlaków kształtowała się jako norma do 5% natomiast tuczników do 2% , obecnie warchlaki padają zwykle w 1-2% podczas gdy śmiertelność w grupie tuczników osiąga zwykle powyżej 2-3%. Główną przyczyną śmiertelności tuczników na dobrze prowadzonych i szczegółowo rozpoznanych weterynaryjnie fermach są właśnie zaburzenia jelitowe, które przebiegają zwykle w formie nadostrej lub ostrej i nie wywołuje ich tylko jeden czynnik patogenny. Pierwsze przypadki nagłych zaburzeń jelitowych u tuczników przebiegających z ich krwotocznym zapaleniem opisywano już w latach 50. ubiegłego wieku jednak bez podania przyczyny tych zaburzeń. Kolejne lata przynosiły coraz bardziej szczegółowe opisy przypadków śmierci tuczników, ich potencjalne przyczyny oraz ugruntowały oficjalną nazwę krwotocznych zaburzeń jelitowych jako zespół jelita krwotocznego czyli HBS Haemorrhagic Bowel Syndrome. Źródło Potencjalna przyczyna HBS Kinnaird, 1964 serwatka Jones, 1967 świeża serwatka nie zakwaszona O’Neill, 1970 alergia Smith e Shanks, 1971 skręt jelit Rountree, 1972 infekcje Rowland e Lawson, 1973 skręt jelit Kurtz, 1976 niedobór witaminy K Todd e coll., 1977 serwatka i skręt jelit McCausland e Southgate, 1980 serwatka Gebhart e coll., 1983 infekcje Wendt, 1987 serwatka Ligget, 1989 mykotoksykozy Drochner, 1990 serwatka Hani e coll., 1993 serwatka i skręt jelit Sansot e coll., 1997 serwatka i skręt jelit Buddle e Twomey, 2002 serwatka Straw, 2002 skręt jelit Straw 2004 skręt jelit Couture e Le Treut, 2008 podwyższona temperatura otoczenia Labuscagne, 2009 podwyższona temperatura otoczenia zestawienie za Iller Campanii „Link between Hemorrhagic Bowel Syndrome (HBS) and liquid feed”

Czynnik etiologiczny-przyczyna choroby Niestety przyczyna HBS jest nadal nieznana. Pomimo wielu badań na obszernym materiale pochodzącym z wielu krajów całego świata wyniki prac naukowych są co najmniej rozbieżne. Najprawdopodobniej przyczyną tych niezgodności jest wieloczynnikowość zespołu jelita krwotocznego oraz mnogość kombinacji poszczególnych czynników ryzyka HBS. Dodatkowo dochodzi jeszcze fakt ewentualnej podatności na występowanie HBS pośród różnych ras/krzyżówek świń. Jak dotąd nikomu nie udało się spełnić wszystkich postulatów Kocha -w odniesieniu do HBS- ,które to konieczne są do jednoznacznego potwierdzenia danego czynnika jako tego który wywołuje daną chorobę: Postulat 1 – Drobnoustrój musi być obecny u wszystkich osób mających daną chorobę i powinien mieć związek ze zmianami chorobowymi. Postulat 2 – Drobnoustrój musi być wyizolowany w czystej kulturze od osoby chorej. Postulat 3 – Drobnoustrój, wyosobniony od chorej osoby, po wprowadzeniu do ludzi lub zwierząt musi wywołać tę samą chorobę. Postulat 4 – Drobnoustrój należy ponownie wyosobnić w czystej kulturze od eksperymentalnie zakażonego człowieka lub zwierzęcia w celu spełnienia trzeciego postulatu Czynniki ryzyka Jednoznaczne wskazanie przyczyny lub przyczyn HBS jest na dzisiejszy stan wiedzy praktycznie niemożliwe dlatego też zamiast skupiać się na nich wielu praktyków preferuje skupiać się na eliminacji lub co najmniej minimalizacji czynników ryzyka wystąpienia HBS którymi na dzień mogą być Za główne czynniki ryzyka wystąpienia HBS na fermie uważa się: -zaburzenia pobierania paszy: awarie systemów zadawania paszy, ograniczenie dostępu do paszy i/lub wody -jakość paszy i/lub wody: wysoka zawartość żelaza, wysoka zawartość zjełczałych tłuszczów, niska przyswajalność białka, wysokoenergetyczna pasza, nagłe zmiany paszy, dodatek serwatki, błędy recepturowe itp. -zmianę statusu w stadzie: przepędy, sprzedaże, sortowanie, przypadkowe przejście/przeskoczenie do innego kojaca itp. Objawy kliniczne Dla właściciela świń, HBS na fermie praktycznie przebiega bez jakichkolwiek widocznych objawów chorobowych. Znalezienie jednej lub kilku martwych ,zwykle powyżej 2 miesiąca życia i zwykle rano ,uprzednio całkowicie zdrowych świń jest niejako znakiem rozpoznawczym HBS. Przypadki HBS są właściwie jeszcze bardziej charakterystyczne dla świń pomiędzy 4-6 miesiąca życia. Bardzo rzadko, przy sporej dozie szczęścia i wnikliwej obserwacji świń można jednak zauważyć charakterystyczne dla HBS objawy tj: niechęć do ruchu, wzdęcie powłok brzusznych, stanie w nienaturalnym rozkroku, wydawanie piskliwych dźwięków co jest najprawdopodobniej wynikiem wzdęcia i silnego bólu w obrębie jamy brzusznej. Wydawanie tych nienaturalnych dźwięków przez chore zwierzę wzbudza agresję u pozostałych świń w danym kojcu. Ataki pozostałych zdrowych świń w krótkim czasie doprowadzają do pogłębienia się niewydolności oddechowej, zalegania ,silnego przekrwienia powłok ciała z ich następowym zblednięciem i finalnie śmierci. Ze względu na bardzo szybki przebieg choroby, padłe zwierzęta nie wykazują objawów uprzedniej biegunki .Wskaźnik śmiertelności w przebiegu HBS jest bardzo różny, jednak ponad 5-7% upadki pośród tuczników praktycznie gotowych do uboju nie są rzadkością. Objawy pośmiertne Na pierwszy rzut oka padłe w wyniku HBS świnie są wzdęte a ich skóra blada lub zaczerwieniona głównie w okolicy jamy brzusznej. Padłe świnie są w bardzo dobrej kondycji ciała. Jelita padłych zwierząt po przecięciu powłok brzusznych są wyraźnie zgazowane z wyraźnym rysunkiem naczyń krwionośnych. Światło jelit wypełnia płynna ciemna krew z tym, że w końcowym odcinku jelita grubego może znajdować się normalnie uformowany kał. Żołądek może być pełny lub lekko wypełniony , przeważnie silnie zgazowany, mocno wciskający się w przeponę. W niektórych przypadkach dochodzi również do znacznego (kilkukrotnego) powiększenia się śledziony. Diagnostyka laboratoryjna Bardzo szybki rozkład ciała padłych z powodu HBS świń w skuteczny sposób utrudnia diagnostykę laboratoryjną. Pobrane od padłych świń tkanki należy natychmiast zalać formalina lub obłożyć dużą ilością lodu i wysłać do najbliższego laboratorium w celu przeprowadzenia badań histologicznych i lub innych koniecznych do potwierdzenia wstępnej diagnozy. Badaniem mikroskopowym potwierdza się zwykle obecność E.coli oraz Clostridium perfringens głównie typu A. Clostridium perfringens A jest uważane za naturalny składnik flory jelitowej u świń, który musi być pobudzony do nadmiernego wzrostu aby wywołać stan chorobowy. Większość szczepów Clostridium perfringens A produkuje co najmniej dwie wysokopatogenne toksyny : toksynę alfa-główną toksynę charakterystyczną dla Clostridium typu A oraz toksynę beta2 .Uwolnione przez bakterię toksyny prowadzą do zwiększenia przepuszczalności naczyń krwionośnych z następowym niedokrwieniem i martwicą tkanek, maja właściwości hemolityczne-rozkładaja krew oraz cytotoksyczne-niszczą komórki organizmu. Pomimo faktu że wielu naukowców nie wiąże występowania HBS z czynnikiem zakaźnym takim jak wspomniane bakterie, to doświadczenia terenowe i obserwacje praktyków wskazują jednoznacznie, że typowe działania antybakteryjne przynoszą oczekiwaną poprawę. W niektórych przypadkach HBS (głównie u krów) wyizolowano również grzyby. Mykotoksykoza spowodowana głównie przez Aspergillus fumigatus może wpływać na występowanie HBS bezpośrednio lub pośrednio poprzez osłabienie układu odpornościowego organizmu. Jako potencjalny czynnik prowadzący do występowania HBS uważano czy nadal uważa się alergię na dany składnik pokarmu lub inna substancję np. podawany lek. Alergenem może być oryginalna substancja i/lub jej metabolit , który prowadzi do silnej reakcji nadwrażliwości , która może przebiegać w tak gwałtowny sposób, że finalnie prowadzi do śmierci zwierzęcia. Podłoże alergiczne HBS wskazywane było już od samych początków opisywania choroby przez O’Neill w 1970 roku. Za tym poglądem przemawiać ma również charakterystyczne dla alergii nagromadzenie się eozynofilii w obrębie zmian chorobowych jelita, które w przebiegu HBS jest często rejestrowane w badaniu histologicznym.

Diagnostyka różnicowa Co najmniej 2 podstawowe jednostki chorobowe tj: wrzody żołądka oraz krwotoczna forma adenomatozy PHE muszą być uprzednio wykluczone w celu wstępnego potwierdzenia HBS. Wrzody żołądka W celu ich eliminacji należy szczegółowo zbadać część wpustową-przełykową żołądka jest to tym bardziej ważne jeżeli w świetle jelit cienkich i/lub grubych znajduje się krew. Pęknięcie wrzodu żołądka skutkuje wewnętrznym skrwawieniem się zwierzęcia, wyraźnym zblednięciem skóry i śmiercią jednak bez objawów wzdęcia powłok jamy brzusznej. Bardzo często żołądek wypełniony jest olbrzymim skrzepem krwi , a przedostająca się do dalszych odcinków przewodu pokarmowego krew zmienia swoją barwę na bordową -jelito cienkie lub nawet czarną na wysokości jelita grubego. Ściana jelita w przebiegu choroby wrzodowej nie jest chorobowo zmieniona. Krwotoczna forma adenomatozy PHE (Porcine Haemorrhagic Enteropathy ) PHE przebiega zwykle z pogrubieniem i martwicą błony śluzowej końcowego odcinka jelita cienkiego i/lub początkowego odcinka jelita grubego i ślepego. Jelito nie jest przekrwione w wyniku zastoju krwi ,może być lekko rozdęte a w swoim świetle zawierać skrzep świeżej krwi w formie „krwawego sznurka”. Śmierć zwierzęcia może poprzedzać biegunka. W celu potwierdzenia PHE należy przeprowadzić badania PCR oraz badania histopatologiczne i immunohistochemiczne IHC Oprócz wyżej opisanych jednostek chorobowych , które mogą zafałszować wstępna diagnozę HBS należy pamiętać jeszcze o zaburzeniach jelitowych takich jak skręt jelit, który bardzo ciężko odróżnić jest od HBS. Predyspozycje do skrętu jelit rosną wraz ze wzrostem świń co tłumaczy się zmiana nawyków żywieniowych starszych świń. Świnie pobierają pokarm , jeżeli są żywione do woli, 7-13 razy na dobę. Wraz z wiekiem ilość posiłków spada, przy znacznym wzroście ilości pobieranej paszy podczas każdego posiłku. Zmiana częstotliwości i ilości pobierania pokarmu prowadzi do okresowego mechanicznego obciążenia układu pokarmowego oraz do nadmiernej ruchliwości ścian jelita. Nic więc dziwnego ,że zespół krwotocznego jelita bardzo często obserwowany jest latem ,kiedy świnie nie jedzą w dzień i przejadają się w nocy kiedy jest chłodniej. Dodatkowym czynnikiem ryzyka jest oczywiście obszerność jamy brzusznej- szczególnie przy żywieniu na mokro- oraz nagłe ruchy czy próby zabawy świń w kojcu. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić również inne jednostki chorobowe przebiegające z pojawieniem się krwi w obrębie jelit np.: salmonelloza, kokcydioza, dyzenteria, trichurioza czy septyczna różyca oraz inne stany patologiczne: 1. Zatrucie antykoagulantami 2. Niedobór witaminy K 3. Nadżerki, wrzody ,nowotwory przełyku 4. Uwięźnięcie jelit w obrębie przepukliny 5. Powikłania po wypadnięciu odbytu 6. Ostra toksykoza witaminy D

Profilaktyka/leczenie Nieustalona przyczyna powstawania HBS oraz jego nadostry przebieg powodują że nie istnieje zarówno skuteczna profilaktyka swoista jak i skuteczne działanie lecznicze eliminujące lub minimalizujące rozwój choroby. Dlatego też najbardziej efektywną forma przeciwdziałania HBS jest ścisła kontrola wyników produkcyjnych, ocena wprowadzanych zmian- szczególnie paszowych- ale również organizacyjnych na fermie, rewizja poszczególnych procedur fermowych. Jeżeli za główny czynnik wywołujący HBS rozpatruje się czynnik bakteryjny można próbować minimalizować jego negatywny wpływ poprzez stosowanie probiotyków lub zakwaszanie wody pitnej dla tuczników w sposób ciągły lub okresowy przy pomocy kwasu mrówkowego, cytrynowego lub mieszaniny kwasów. Jeżeli podejrzewa się ,że HBS może być wywoływany przez grzyby, oczywistym jest podjęcie próby eliminacji skażonego zboża a gdy jest to niemożliwe jego rozcieńczenie w dawce żywieniowej oraz dodatek dobrego wiązacza mykotoksyn.

Intensywny, czasami ekstremalny potencjał przyrostów „nowoczesnych” świń, z jednej strony stwarza możliwości zwiększenia godziwego zarobku z hodowli świń, z drugiej jednak rodzi poważne zagrożenia dla zdrowia zwierząt. Ciągła pogoń za łatwiej dostępnymi i/lub tańszymi zamiennikami podstawowych składników paszowych również może być potencjalnym zyskiem lub niestety finalna stratą dla hodowców. Dlatego też złotą zasadą wydaje się być osiągnięcie kompromisu-równowagi pomiędzy tym co najlepsze a tym co najtańsze.