Polski

PC V2-Cirkowirus Wpływ Na Parametry Rozrodu Świń

Cirkowirus świń PCV2 jest lub co najmniej powinien być dobrze znany hodowcom warchlaków oraz tuczników.Potencjalny wpływ PCV2 na rozród świń ,jest z kolei dyskutowany od dość dawna i niestety od dawna budzi wiele kontrowersji.Uzyskiwane wyniki badań w tym zakresie są wielokrotnie niejednoznaczne lub nawet sprzeczne.Pomimo tego faktu bezspornym wydaje się być stwierdzenie,że cirkowirus świń PCV2 może być odpowiedzialny za zaburzenia w rozrodzie trzody chlewnej,przynajmniej w odniesieniu do pewnych grup wiekowych zwierząt.

PCV2-PCVAD (Porcine Circovirus Associated Diseases) Od dawna wiadomo,że cirkowirus świń odpowiedzialny jest ,co najmniej za współudział w wielu procesach chorobowych trzody chlewnej np.:

  • PMWS-(Post Weaning Multisystemic Wasting Syndrome)Poodsadzeniowy wielonarządowy zespół wyniszczający
  • PDNS-(Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome)Zespół skórno-nerkowy świń
  • PNP-(Proliferating and Necrotizing Pneumonia)Rozrostowo-martwicowe zapalenie płuc
  • PCV2-associated reproductive failure-Zaburzenia w rozrodzie na tle wirusa PCV2

Syndrom zaburzeń w rozrodzie związany z PCV2 może ujawniać sie właściwie na wszystkich etapach rozrodu świń i prowadzić do wczesnego zamierania zarodków,poronień,zwiększenia się odsetka prosiąt zmumifikowanych oraz martwo urodzonych.

Wczesna zamieralnośc zarodków związana z PCV2

Średnica wirusa PCV2 wynosi około 17nm,natomiast pory w osłonce przejrzystej otaczającej zarodek w pierwszych dniach po zapłodnieniu mają średnicę około 26nm.Wynika z tego ,że wirus PCV2 byłby teoretycznie w stanie przedostać się przez galaretowatą osłonkę i dostać się do zarodka prowadząc do jego zamierania.W praktyce natomiast,tak sie nie dzieje ,najprawdopodobniej z powodu innych na dzień dzisiejszy nieznanych zależności chemicznych pomiędzy osłonką przejrzystą a wirusem.Dlatego też,możemy uznać ,że dopóki zarodek osłonięty jest przez osłonke przejrzystą dopóty jest bezpieczny i jego zakażenie wirusem PCV2 nie następuje.

Podatność na zakażenie sie zarodka wirusem PCV2 rośnie wraz z jego wiekiem i udowodniono ,że :

  • -15% eksperymentalnie zainfekowanych zarodków było zainfekowana w stadium moruli tj. stadium kiedy zarodek w wyniku podziałów przypomina owoc morwy
  • -50% zarodków było zainfekowane w stadium wczesnej blastocysty tj. stadium które następuje po stadium moruli
  • 100% zarodków było zainfekowane w stadium późnej blastocysty tuż przed jej zagnieżdzeniem się w macicy

Uznaje się ,że śmierć zainfekowanego przez cirkowirus zarodka jest wynikiem namnażania się wirusa w jego obrębie.Kliniczną manifestacją utraty zainfekowanych zarodków są głównie powtórki rui.

Zaburzenia rozrodu na tle PCV2 na poziomie płodu.

Oprócz wczesnej zamieralności zarodków PCV2 może być również odpowiedzialny za śmierć płodów czego kliniczną manifestacją są poronienia lub rodzenie się martwych prosiąt i/lub zwiększenie sie odsetka prosiąt zmumifikowanych.Generalnie można przyjąć,że płody są najbardziej narażone na działanie PCV2 do uzyskania immunokompetencji tj.do czasu kiedy sa w stanie same odpowiedzieć na zakażenie wytworzeniem specyficznych, ochronnych przeciwciał.Przyjęto,że płody świń uzyskują immunokompetencję około 70 dnia ciąży.Znajomość tego faktu,pozwala na wyciągnięcie pewnych wniosków:

  • -zakażenie płodów do 70 dnia ciąży prowadzi zwykle do śmierci płodu i jego mumifikacji
  • -zakażenie płodu po 70 dniu ciąży prowadzi do wytworzenia przeciwciał (około 21 dni po zakażeniu płody były dodatnie w testach serologicznych) i zwiększa szansę na urodzenie się klinicznie zdrowych prosiąt.Oczywiście wytworzenie skutecznej ochrony przeciwko PCV2 zabiera immunokompetentnym płodom kilkanaście dni,dlatego też rodzenie się martwych prosiąt z wyraźnie zaznaczonymi cechami rozkładu jest wciąż możliwe pomimo faktu,że prosięta były w stanie odpowiedzieć już na zakażenie PCV2.Zgodnie z danymi prezentowanymi w poniższej tabeli,zakażenie płodów po 92 dniu ciąży nie miało negatywnego wpływu na jakośc rodzących sie prosiąt-prosięta były klinicznie zdrowe po porodzie.

Pamiętaj!

Wirus PCV2 szerzy się wśród płodów bardzo wolno.Dlatego też zakażenie się tylko kilku płodów w trakcie całej ciąży jest wysoce prawdopodobne.Ma to swoje znaczenie praktyczne podczas badań laboratoryjnych, kiedy to celem pewnej diagnozy powinniśmy wysłać do badań cały miot

picture111.png Δ 'Hans Nauwynck, David Lefebvre, Gerald Misinzo, Peter Delputte Laboratory of Virology, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Belgium ,Kraków 2007'

Jakie organy,komórki płodów są głównym celem wirusa PCV2?

Wirus PCV2 ma bardzo duże powinowactwo do komórek mięśnia sercowego-kardiomiocytów,komórek wątrobowych-hepatocytów oraz komórek lini makrofagi/monocyty.Podatność kardiomiocytów oraz hepatocytów na zakażenie wirusem PCV2 maleje wraz ze zbliżającym sie porodem i w dniu porodu wynosi praktycznie zero,natomiast linia makrofagi/monocyty nadal wykazuje niską wrażliwość na zakażęnie nawet po porodzie.

Jakie zmiany makroskopowe powoduje wirus PCV2 u martwo urodzonych płodów?

Ze względu na fakt powinowactwa do mięśnia sercowego oraz wątroby głównymi objawami zakażenia u martwych płodów są -włóknikowe i/lub martwicowe zapalenie mięśnia sercowego widoczne w postaci przebarwień na powierzchni serca -obrzęk i przekrwienie wątroby -nagromadzenie się płynu pod skórą płodów oraz w jamach ciała:w klatce piersiowej oraz jamie brzusznej.

Jakie zwierzęta/stada są najbardziej narażone na negatywny wpływ wirusa PCV2?

Wiele dostępnych prac dotyczących wpływu wirusa PCV2 na rozród świń sugeruje ,że najbardziej wrażliwą populacja zwierząt w stadzie są pokryte loszki remontowe,u których odpornośc przeciwko PCV2 może być jeszcze nie wystarczająca aby ochronić zwierzę przed infekcją.Drugą wrażliwą grupę mogą stanowić zwierzęta najstarsze,u których odporność przeciwko PCV2 może być już nie wystarczająca.

Pamiętaj!

Jeśli nie prowadzisz szczepień całego stada podstawowego przeciwko PCV2 np. dywanowo 2 razy do roku wprowadź szczepienie loszek remontowych jako tzw. obligatoryjny plan minimum.

Jaki wpływ na parametry rozrodcze może mieć wirus PCV2 w stadzie podstawowym ?

Biorąć pod uwagę wcześniej przytoczone dowody na potencjalny udział cirkowirusa PCV2 w patologii rozrodu świń,zakażenie tym wirusem mogłoby mieć wpływ na takie parametry rozrodcze w stadzie jak:

  • -% powtórek/grupę
  • -% poronień/grupę
  • -ilość prosiąt martwo urodzonych/miot
  • -ilość prosiąt zmumifikowanych/miot
  • -ilośc prosiąt żywo urodzonych/miot

Badania przeprowadzone na kilku dużych objektach dowiodły,że szczepienie macior przeciwko PCV2 przyniosło bardzo rozbieżne wyniki.Efektem szczepienia macior na jednej fermie było np. uzyskanie 0,56 żywo urodzonego prosięcia/miot więcej w porównaniu z okresem przed szczepieniem , na innej fermie uzyskiwano wynik o 0,23 lepszy niz przed szczepieniem podczas gdy na kolejnej fermie parametr ten nie ulegał zmianie.Podobne rozbieżne wyniki uzyskiwano w odniesieniu do pozostałych wyżej wymienionych parametrów.

Pamiętaj!

Ewentualny pozytywny efekt szczepienia stada podstawowego świń przeciwko PCV2 najprawdopodobniej nie będzie tak spektakularny jak w przypadku szczepienia prosiąt ssących ,co zmusza nas do szczegółowej rejestracji danych.

Przed rozpoczęciem szczepienia stada podstawowego musisz znać obecne wartości parametrów rozrodczych swojego stada celem porównania wyników sprzed i po szczepieniu oraz określeniu wskaźnika ROI (return of investment-zwrot z inwestycji-w tym przypadku różnicy między kosztem szczepienia a korzyściami z niego płynącymi)

Okres który musi być brany pod uwagę przy ocenie wyników szczepienia przeciwko PCV2 to minimum 2 kolejne cykle reprodukcyjne-najlepiej cały rok (od data do data)

Cirkowirus w nasieniu knurów

Rozpatrując kwestje związane z potencjalnym negatywnym wpływem wirusa PCV2 na parametry rozrodcze świń,nie możemy zapominac również o ”drugiej połowie” rozrodu-czyli knurze Głównym ”sposobem” zakażenia się świń wirusem PCV2 wydaje się być droga doustna.Zwierzęta mając kontakt głównie z kałem zainfekowanych świń mogą ulec infekcji .Udowodniono także ,że wirus PCV2 może być obecny w ślinie,moczu,wydzielinie nosowej,płynie ocznym,siarze oraz w nasieniu,co również może stanowić potencjalne źródło zakażenia dla zwierząt.Z praktycznego punktu widzenia szerzenie się ”zjadliwego” cirkowirusa wraz z nasieniem knurów mogłoby być dużym i bardzo szybko postępującym zagrożeniem dla efektywnej hodowli świń poprzez jego negatywny wpływ na rozród (czyli podobnie jak czyni to wirus PRRS).

Co udowodniono?

  • -wirus PCV2 może być obecny w nasieniu już od 5 dnia po zainfekowaniu knura i być wciąż wykrywalny do ponad 90 dnia po zakażeniu.
  • -wirus w nasieniu nie musi byc obecny przez cały czas-możliwe jest okresowe siewstwo wirusa wraz z nasieniem,co może powodować pewne trudności diagnostyczne przy jego wykrywaniu.
  • -siewstwo wirusa wraz z nasieniem zwykle poprzedzone jest obecnością wirusa we krwi-wiremią,ale może zdażyć się,że wirus wykrywany jest w nasieniu podczas gdy we krwi nie jest jeszcze wykrywalny.
  • -knury młode tj. poniżej 12 miesięcy życia sieją wirus wraz z nasieniem znacznie częściej niż osobniki starsze
  • -niektóre rasy knurów takie jak Duroc i Landrace mogą mieć wyższą częstotliwość siewstwa wirusa PCV2 w porównaniu do innych ras
  • -zakażenie się knura wirusem PCV2 przebiega zwykle bezobjawowo,koncentracja oraz jakość nasienia również pozostaje na poziomie sprzed infekcji.
  • -w zależności od źródła pochodzenia wyników badań siewstwo wirusa wraz z nasieniem było obecne u 3,3%-47% badanych knurów

Czy wirus PCV2 siany wraz z nasieniem jest zdolny do wywołania zaburzeń w rozrodzie?

Niestety na to pytanie nie ma jednoznacznej odpowiedzi.Badacze dowiedli,że :

  • -wirus siany wraz z nasieniem,wstrzyknięty bezpośrednio do jamy otrzewnowej był w stanie wywołać odpowiedź ze strony organizmu zwierzęcia w postacji wytworzenia przeciwciał.
  • -pokrycie naiwnych loszek nasieniem zawierającym PCV2 nie było w stanie wywołać powstania przeciwciał u tych zwierząt jak i u ich płodów.Loszki zaszły w ciąże i urodziły zdrowe,negatywne -PCV2 ujemne prosięta.
  • -pokrycie naiwnych loszek nasieniem,które było sztucznie zainfekowane wirusem PCV2 doprowadziło do klasycznych zaburzeń w rozrodzie u tak inseminowanych zwierząt.Powtórzenie tej samej procedury inseminacji ale u zwierząt ,u których były obecne przeciwciała przeciwko PCV2 nie miało żadnych negatywnych skutków w reprodukcji.

Powyższe,właściwie czasami sprzeczne informacje,wskazują że wirus PCV2 może być siany wraz z nasieniem knurów i może być potencjalnym źródłem kłopotów w rozrodzie u świń.PCV2 jest obecny w nasieniu w bardzo małej ilości,co mogłoby tłumaczy fakt,że wywołanie infekcji nie nie jest takie proste a udział cirkowirusa w zaburzeniach rozrodczych nie jest zawsze taki oczywisty.

Pamiętaj!

Knur musi być brany po uwagę jako „źródło” potencjalnych problemów w rozrodzie związanych z wirusem PCV2 Wprowadź szczepienie przeciwko PCV2 do rutynowego schematu szczepień dla knurów np. dywanowo 2 razy do roku wraz z innymi szczepionkami Obowiązkowo zaszczep młode knury przed wprowadzeniem ich na stację knurów i rozpoczęciem użytkowania rozpłodowego.

Chów trzody chlewnej staje się coraz bardziej profesjonalny.Problemy zdrowotne obserwowane na fermie są coraz częściej wynikiem współdziałania kilku patogenów ,co stwarza poważne kłopoty diagnostyczne oraz lecznicze.Osoby zarządzające produkcją i zdrowiem świń mają z jednej strony do dyspozycji szereg nowoczesnych rozwiązań terapeutycznych w postaci szczepionek np. przeciwko PCV2 i/lub antybiotyków,z drugiej strony jednak stoją przed dylematem opłacalności podjętych działań.Dlatego moim zdaniem tylko i wyłącznie rzetelna i bieżąca analiza danych produkcyjnych na danej fermie może przyczynić się do wprowadzenia szczepienia przeciwko PCV2 do kalendarza szczepień stada podstawowego loch i co ważne uzasadnienia jego dlaszego kontynuowania.