Polski

Rotawirusy U Świń

Biegunki u świń wywoływane są przez różne czynniki zakaźne. Wśród najczęściej izolowanych patogenów odpowiedzialnych za występowanie problemów jelitowych u poszczególnych grup wiekowych świń wymienia się:

-dla prosiąt E.coli, Clostridium perfringens typ A, Clostridium difficile, Izospora suis (kokcydioza)

-dla warchlaków E.coli, Lawsonia intracellularis (adenomatoza), Brachyspira hyodysenteriae (dyzenteria)

-dla tuczników głównie Lawsonia intracellularis, Brachyspira hyodysenteriae

Do wyżej wymienionych patogenów wywołujących biegunki zalicza się również inne niż kokcydioza pasożyty jelitowe oraz wirusy , z których w naszym kraju część izolowana jest bardzo rzadko lub praktycznie wcale np. TGE, PED ale i takie które izolowane są stosunkowo często. Rotawirusy są bez wątpienia najczęściej izolowanymi wirusami z przypadków „wirusowych” biegunek ,głównie u młodych świń.

Etiologia

Rotawirusy są patogenami wszędobylskimi , są w stanie infekować ogromną ilość gatunków zwierząt łącznie z ludźmi. Rotawirusy są gatunkowo specyficzne tj. rotawirusy świń infekują tylko świnie. Rotawirusy nie posiadają otoczki-koperty co tłumaczy ich oporność na warunki środowiska i dezynfekanty. Materiałem genetycznym wirusa jest podwójnie skręcone RNA.

Rotawirusy podzielone są na co najmniej 7 antygenowo różnych grup , oznaczonych literami A,B,C,D,E,F,G. W populacji świń wykrywa się właściwie cztery pierwsze serogrupy , z czego serotypy A i C są najbardziej popularne.

Bazując na białkach powierzchniowych serogrupa A dla przykładu jest podzielona jeszcze na 11 serowarów. Ilość możliwych patogennych kombinacji serogrup i serowarów w obrębie serogrup jest jak widać olbrzymia, a różnice w chorobotwórczości mogą być związana z daną kombinacją.

Pamiętaj!

Rotawirusy mają dużą zdolność zarażania świń-wysoka zachorowalność świń, natomiast śmiertelność związana z zakażeniem jest niska. Pomimo niskiej śmiertelności związanej z zakażeniem, rotawirusy są ważnym patogenem z punktu widzenia ekonomii produkcji głównie prosiąt.

Patogeneza

Rotawirusy są bardzo stabilne w środowisku chlewni. Zmiany temperatury, pH, czy środki dezynfekcyjne wielokrotnie nie są wstanie zabić tych wirusów w środowisku.

Główną drogą zakażenia świń jest droga pokarmowa- kał chorych osobników. Głównym źródłem zakażenia świń są nosiciele-patrz lochy lub zanieczyszczone środowisko bytowania świń. .Wirus dostając się do jelit namnaża się w komórkach kosmków jelitowych ,i w ten sposób niszczy komórki jelitowe-enterocyty głównie jelita czczego i biodrowego. Komórki jelitowe-enterocyty produkowane są w krytptach jelitowych leżących u podstawy kosmka jelitowego. Powstające w kryptach jelitowych nowe enterocyty,nasuwają się na szczyt kosmaka jelitowego gdzie są następnie systematycznie zastępowane przez kolejne enterocyty. Proces produkcji jak i „śmierci” enterocytów jest w warunkach fizjologicznych perfekcyjnie zgrany.Rotawirus prowadzi do nadmiernego niszczenia enterocytów co prowadzi do powiększenia się krypt jelitowych-miejsca ich produkcji, skrócenia się kosmków w wyniku niedostatecznej produkcji przy nadmiernym rozpadzie oraz pojawieniu się na kosmkach enterocytów kuboidalnych-niedojrzałych co również jest wynikiem nadmiernego zapotrzebowania w stosunku do możliwości produkcji. Kuboidalne enterocyty nie wydzielają enzymów trawiennych i praktycznie tracą zdolności wchłaniania. Brak równowagi między produkcją nowych enterocytów a nadmiernym niszczeniem już istniejących prowadzi do zaburzeń wchłaniania substancji odżywczych.Dodatkowo z uszkodzonych przez wirus komórek przedostają się do światła jelita jony sodu oraz chloru, co prowadzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego w świetle jelita.Wzrost ciśnienia osmotycznego w obrębie światła jelita wymusza na organizmie konieczność jego wyrównania. Żeby to zrobić organizm musi przemieścić do światła jelita wodę niejako do rozcieńczenia powstałego nadmiernego stężenia jonów. Reasumując, zmniejszona zdolność wchłaniania substancji odżywczych przez uszkodzone przez wirus enterocyty oraz dążenie organizmu do utrzymywania odpowiednich stężeń jonów prowadzi w tych patologicznych warunkach do wystąpienia biegunki. Badania udowodniły również ,że przy powstawaniu biegunki może odgrywać rolę również lokalny stan zapalny powstały przy kontakcji z patogenem.

Ciekawostka

U zdrowych świń stosunek wysokości kosmka jelitowego do głębokości krypty jelitowej wynosi 7:1.U świń zakażonych rotawirusem stosunek ten wynosi już 5:1 (skrócenie kosmka i pogłębienie się krypt jest umiarkowane) natomiast przy infekcjach innym wirusem odpowiedzialnym za biegunki u prosiąt ,wirusem TGE stosunek ten jest dramatyczny i wynosi 1:1.

Czynniki sprzyjające występowaniu choroby

-kiepska higiena -brak przestrzegania zasady cpp-cpp (całe pomieszczenie pełne –całe pomieszczenie puste) -wielokrotne, nadmierne przegony świń -wahania temperatury i wilgotności powietrza w obiektach -zawartość przeciwciał IgA/IgG w siarze i mleku -ilość przeciwciał przekazywanych prosiętom rośnie wraz z wiekiem macior. Udowodniono ,że prosięta pochodzące od macior powyżej trzeciego porodu otrzymują znacznie więcej specyficznych przeciwciał skierowanych przeciwko rotawirusom niż mioty pochodzące od młodszych macior -wielkośc miotu-większe mioty są bardziej narażone na infekcję co związane jest głównie z ilością pobranej siary/prosię -pełna podłoga-zwiększa prawdopodobieństwo kontaktu z wirusem -wielkość fermy-duże fermy są bardziej podatne -brak odpowiednich zasad organizacji pracy np. przenoszenie wirusów między kolejnymi grupami świń przez zanieczyszczoną odzież roboczą i/lub buty

Objawy kliniczne

Rotawirus może atakować świnie w każdym wieku, jednak to młode do 6 tygodni życia prosięta są najbardziej podatne na infekcję. Intensywność wybuchu choroby oraz jej przebieg zależy od pobranej przez zwierzęta dawki zakaźnej oraz ilośći i jakośći posiadanej przez nie odporności siarowej. Objawy chorobowe pojawiają się najczęściej po zaniku odporności siarowej dlatego objawy chorobowe powracają praktycznie w podobnym okresie życia prosiąt w kolejnej /kolejnych grupach produkcyjnych prosiąt. Zainfekowane rotawirusem prosięta wykazują białawo-żółtawą wodnistą biegunkę,która utrzymuje się przez około 2-3 dni.Biegunka prowadzi do odwodnienia i znacznej utraty masy ciała chorych świń.

'Pamiętaj! W warunkach dobrej praktyki hodowlanej infekcje rotawirusowe przebiegają zwykle podklinicznie lub klinicznie jednak ze znikomym wpływem na ekonomię produkcji prosiąt.

Ciekawostka

Masa ciała zainfekowanych prosiąt może zostać zredukowana nawet o 59% w ciągu 7 dni od początku infekcji.Zachorowalność prosiąt sięga zwykle do 20% a śmiertelność nie przekracza 15%. Młode prosięta potrzebują znacznie dłuższego czasu do regeneracji uszkodzonych przez wirus kosmków jelitowych i zajmuje im to około 6-10 dni. Dla kontrastu prosięta 21 dniowe regenerują swoje kosmki jelitowe w ciągu 2-4 dni.

Zmiany chorobowe

Padłe prosięta są odwodnione a okolica zadu jest zwykle uwalana biegunkowym kałem. Zapadnięte gałki oczne,suchość i szorstkość skóry oraz wyraźne wychudzenie potwierdza śmierć z powodu utraty płynów ustrojowych. Ściana jelita cienkiego jest znacznie cieńsza niż w warnkach fizjologicznych, jest flakowata i znacznie bardziej przeźroczysta. Światło zainfekowanego jelita jest wypełnione zółtawym płynem a błona śluzowa jelita może być pokryta włóknikiem.

Prewencja i profilaktyka zakażeń rotawirusowych

Przestrzeganie zasady cpp-cpp, mycie, dezynfekcja pomieszczeń głównie przy pomocy aldehydów oraz zachowanie zasad higieny oraz dobrej praktyki hodowlanej są podstawą prewencji zakażeń rotawirusowych u świń. Stosując się do powyższych zasad redukujemy w znacznym stopniu tzw. potencjalną dawkę infekcyjną wirusa w środowisku ,co bez wątpienia ma ogromne znaczenie w prewencji wybuchów choroby na większą skalę.

Na rynku europejskim dostępnych jest kilka szczepionek skierowanych przeciwko rotawirusom. Niestety jedyna polska szczepionka dla świń nie jest już osiągalna. Najskuteczniejszą metodą szczepienia było podanie szczepionki per-os-do pyska maciorom w trakcie ciąży. Przy braku możliwości zakupu szczepionki komercyjnej, pozostaje nam właściwie:

-odpowiednia aklimatyzacja naiwnych loszek wprowadzanych do stada poprzez kontakt z wirusami fermowymi-kontakt z kałem macior,prosiąt oraz pomieszczeniami produkcyjnymi. -wyprodukowanie autoszczepionki opartej na serotypie/serotypach występujących na danej fermie. Bardzo ważnym z punktu widzenia profilaktyki rotawirozy jest fakt ,że nie występuje odporność krzyżowa między serogrupami ,natomiast odporność krzyżowa pomiędzy poszczególnymi serowarami w obrębie danego serotypu jest niekompletna. Przeciwciała matczyne skierowane przeciwko rotawirusom utrzymują się około 3-6 tygodni. Po ich zaniku świnie stają się wrażliwe na zakażenie , ale wraz z wiekiem kontakt z rotawirusami nie musi już wywoływać intensywnej biegunki. Udowodniono ,że tylko 10-15% pośród różnych czynników wywołujących zaburzenia jelitowe można przypisać „czystym” infekcjom rotawirusowym.

Leczenie zakażeń rotawirusowych

Niestety na dzień dzisiejszy leki konkretnie skierowane przeciwko rotawirusom praktycznie nie są osiągalne w terapii świń,czyli leczenie przyczynowe jest dla nas nieosiągalne.Dlatego też leczenie biegunek rotawirusowych polega w praktyce na leczeniu objawowym.Ze względu na fakt ,że świnie padają z powodu odwodnienia i utraty ważnych dla życia elektrolitów,nasze działania muszą być skierowane na systematyczne uzupełnianie tych właśnie substancji. W praktyce odwodnione prosięta mogą otrzymywać: płyn wieloelektrolitowy PWE, 0,9% płyn fizjologiczny,preparaty glukozowe,preparaty witaminowe,lub komercyjne, skojarzone preaparaty rehydratacyjne.Wspomniane preparaty podawane są per os-tj.do pyska, są rozlewane do miseczek lub co wymaga większej wprawy ale jest bardzo skuteczne aplikowane są jako wlew dootrzewnowy. Miejscem wkłucia igły przy wlewach dootrzewnowych jest przestrzeń między ostatnim i przedostatnim sutkiem w odległości około 1cm od linii pośrodkowej (linii białej).Kontrolujemy głębokość wprowadzenia igły-igła powinna tylko przedbić powłoki brzuszne.Dla ułatwienia przeprowadzania injekcji dootrzewnowych leczone prosięta trzymane są za tylne nogi gową w dół,w ten sposób jelita opadają w stronę zwisającej głowy i ryzyko uszkodzenia ich przez igłę jest znacznie mniejsze.

Pamiętaj!

Wlewany do jamy otrzewnowej płyn powinien być podgrzany do temperatury ciała prosiąt. Leczenie odwodnienia musi być kontynuowane tak długo jak długo utrzymuje się biegunka,a ilość podawanych płynów musi być adekwatna do stopnia odwodnienia i utraty masy ciałą prosiąt.

Pamiętaj!

Pierwotna biegunka rotawirusowa jest stosunkowo rzadka, dlatego też bardzo często do leczenia objawowego biegunek wirusowych dołączany jest antybiotyk skierowany przeciwko popularnym bakteriom ,które z jednej strony mogą wikłać pierwotny proces chorobowy z drugiej same mogą być pierwotną przyczyną biegunki.Zakażenie rotawirusami nie jest charakterystyczne dla zwierząt już odsadzonych, jednak przy zakażeniu świń przez E.coli ,które bardzo często występuje po odsadzeniu prosiąt udowodniono ,że również i infekcje rotawirusowe są wtedy znacznie częściej rozpoznawane. Mówi się wówczas o tzw. koinfekcji- injekcji mieszanej

Diagnostyka

Do wykrywania zakażeń rotawirusowych stosowane są głównie -testy ELISA oparte na wykrywaniu antygenu wirusowego z próbek kału -testy PCR wykrywające materiał genetyczny wirusa w kale -testy ISH oraz fluorescencyjne ujawniają obecność wirusa w komórkach jelitowych-enterocytach i są wtedy widoczne pod mikroskopem.

Pamiętaj!

Siewstwo a tym samym obecnośc wirusa w kale jest znacznie wyższe na początku infekcji. Dlatego też kał do badań powinien być pobrany od świeżo „zbiegunkowanych” świń. Zainfekowane świnie sieją wirus wraz z kałem przez okres 1-2 tygodni.

Rotawirusy są najczęściej izolowanymi wirusowymi czynnikami biegunek u młodych świń. W warunkach praktyki terenowej bardzo często infekcji rotawirusowej towarzyszą inne „biegunkowe” infekcje bakteryjne co zmusza nas do rozpoznania który czynni chorobowy jest czynnikiem pierwotnym a który wtórnym choroby. Brak komercyjnie dostępnych szczepionek oraz brak oporności krzyżowej pomiędzy poszczególnymi serotypami wirusa zmusza hodowców do walki z wirusem poprzez przestrzegania podstawowych zasad higieny i dobrej praktyki hodowlanej. Zmiany w zarządzaniu poszczególnymi działami fermy, poprawa warunków bytowania świń, szkolenia załogi fermy i zwiększanie jej świadomości o zagrożeniu itp. są wielokrotnie najskuteczniejszą formą zapobiegania pojawieniu się choroby w naszym stadzie.